糖尿病与感染关系密切,糖尿病患者对感染有易感性,一旦感染较普通人群更严重也更难以控制,严重时甚至致命。
感染对糖尿病影响
直接影响:病毒感染破坏胰岛细胞,导致1型糖尿病。
间接影响:
1)对抗胰岛素激素增加(皮质激素、生长激素、甲状激素、儿茶酚胺、胰高血糖素)
2)不进食,自行减少或停用降糖药物,促使酮症发生。
宿主防御机制(一)
中性粒细胞功能:趋化性、吞噬作用,杀菌活性减退;粒细胞超氧基减少;血管内皮细胞粘附作用、血清调理素活性及细胞免疫反应受损;糖化免疫球蛋白IgG升高。
宿主防御机制(二)
靶器官局部因素:中小血管功能不全,血流慢组织灌注不足,缺氧(厌氧菌生长,白细胞杀菌减退),局部炎症动力学改变,皮肤糖原含量减少,周围血管病与末梢神经易引起肢端感染、坏死,血栓形成溃疡,神经元性膀胱的尿路感染。
宿主防御机制(三)
代谢因素与高血糖水平:感染是糖尿病与非酮酸高渗透压症候群的主要原因,高血糖程度与感染频度呈正相关。
与糖尿病有关的感染
足部感染40%,呼吸道感染20%,尿路感染15%,胆道感染6%,其它:肛周脓肿、急性阑尾炎、胰腺炎、肺结核、霉菌感染、疖肿。
与糖尿病有关的感染
1.肺结核:糖尿病肺结核发生率高1-3倍,高龄易患;诊断延迟预后差,易有酮症倾向;病变多见于肺门及肺下2/3,呈急性型,易形成空洞;缺乏典型慢性结核症状,三联化疗治疗结核。糖尿病无结核病灶PPD(+),应异烟肼预防。
2.尿路感染:发生率高2-3倍,肾脏穿刺活检示肾盂肾炎10%,尸检40.8%-55%;易引起G-菌血症及败血性休克,病死率高;可并发化脓性膀胱炎、肾周脓肿、肾乳头坏死、气性肾盂肾炎、膀胱积气;可无典型症状,老年意识障碍是唯一线索;可选用先锋霉素,疗程至少2周。
3.胆囊炎胆结石:发生率高1.5-2倍,老年,体胖,多次妊娠,女性,高脂血症均为危险因素;多数为胆固醇结石,易发生胆囊穿孔、积气、积脓、坏死、胆囊内小动脉狭窄;多数为混合感染(厌氧菌、需氧菌),病死率15%;采用三联抗生素治疗(氨苄青霉素+氨基糖甙类+克林霉素),若年龄大、肾功能差改用三代先锋霉素,有时需急诊手术。
4.皮肤软组织感染:皮肤疖肿,表皮霉菌病、牛皮癣、脂溢性皮炎、湿疹、霉菌性阴道炎多见;坏死性软组织感染(非梭状芽孢菌气性坏疽,坏死性脑膜炎、坏死性蜂窝组织炎三种),25%化脓与小溃疡,50%菌血症,病死率20--60%,混合感染、产气、红斑、恶臭、坏死;若发生于阴囊称为Fouruiers病;青霉素、氨基糖甙、第3代先锋、泰能或高压氧治疗。
5.恶性外耳炎:90%发生于糖尿病,见于中老年,多为绿脓杆菌感染;外耳进行性、坏死性感染、疼痛、化脓,布散副鼻窦或脑膜;有耳道灌洗、戴助听器或游泳史;青霉素或先锋霉素+氨基糖甙,喹诺酮+利福平治疗。
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